——二巰基丁二酸（2,3-dimercaptosuccinic acid,DMSA）
50年代合成的用于治療血吸蟲病的藥物。1965年中國藥理學家丁光生等首先發現DMSA對鉛中毒可達到與CaNa2EDTA同等的治療效果。此后，DMSA被廣泛應用于職業性鉛中毒的治療。1991年1月，FDA正式批準作為口服驅鉛治療藥物應用于重度兒童鉛中毒（血鉛含量達到450ug/L以上時）的治療，成為第一個正式批準口服治療重度兒童鉛中毒的藥物。
1、藥理學 DMSA口服能不完全吸收，藥物吸收入血后95%與血漿蛋白結合，血藥濃度在2小時后達到高峰，半衰期為48小時。DMSA能與鉛結合成水溶性絡合物從腎臟排出，具體機制不清。動物實驗表明，DMSA的驅鉛功效優于CaNa2EDTA，尤其對軟組織和腦、腎組織中的鉛有較強的清除能力，對鉛毒性所致生化變化的改善效果也較好。
2、用法與用法 MSA在臨床應用的經驗尚在逐步積累中。DMSA一般只用在血鉛水平在4級以上的鉛中毒患兒（用于1歲以下兒童的效果和不良反應尚無研究）。前5天劑量為每次10mg/kg，每8小時口服一次。第6天起，劑量調整為每次10mg/kg，每12小時口服一次。一療程為19天。
3、臨床應用 研究證明，EMSA所用劑量與血鉛下降和尿鉛分泌均有良好劑量效果關系。1988年Graziano等研究發現，每日30mg/kg的DMSA降血鉛和逆轉與鉛中毒有關的生化變化的效果最佳。在停藥后2周，CaNa2EDTA組的血鉛水平回復到治療前的100%的水平，而DMSA治療組的血鉛水平回復到治療前水平的60%。研究者認為，在常規給藥5天后再維持給藥2周，有助于減少血鉛的反跳。
在動物試驗中，DMSA不但有促進排鉛的作用，還有阻抑鉛吸收的作用。但第二個作用未能在臨床研究中證實。Stremski等對17例鉛中毒兒童研究發現，患兒如果不脫離鉛污染環境，DMSA并不能降低血鉛水平，此說明，DMSA并不能減少鉛的吸收。
臨床研究結果可歸納為以下幾點：
（1）在療程的第一階段（最初的5天），每日30mg/kg劑量的DMSA能夠使血鉛水平下降到治療前的30%-40%。
（2）和其他驅鉛藥物一樣，治療后有明顯的血鉛水平反跳。但DMSA降血鉛后反跳的程度較小。因此，為達到滿意的效果，必須要多個療程用藥。
（3）DMSA能使鉛毒性所引起的代謝障礙逆轉。ALAD活力上升和血鉛水平下降相平行。
（4）DMSA可能較其他驅鉛藥物安全。在以每日30mg/kg劑量治療時，DMSA無明顯的不良反應報道。
注 意：
1、在服藥時，應確保已脫離鉛污染環境；
2、治療過程中應每周監測全血細胞計數、肝轉氨酶水平和血鉛水平；
3、治療結束時也應每周檢測血鉛水平；
4、約4%的病兒在治療過程中出現皮疹、胃腸道不適、惡心嘔吐、腹瀉、食欲下降等不良反應，約6%~10%的病兒會出現肝轉氨酶異常，如出現嚴重皮疹應停藥；
5、如有必要，DMSA治療可重復進行多個療程，但兩個療程至少要相隔2周的時間。
